ALZHEIMER: POSSIBILE DIPENDENZA DA INFEZIONI FUNGINE

ALZHEIMER: POSSIBILE DIPENDENZA DA INFEZIONI FUNGINE

2019-07-08T09:29:15+00:00 8 Luglio 2019|

I funghi sono da sempre più riconosciuti come possibili fattori scatenanti di comuni infezioni e condizioni infiammatorie croniche cutanee come la dermatite atopica (eczema), l’onicomicosi e le comuni condizioni infiammatorie della mucosa come faringite / laringite, esofagite, asma, rinosinusite cronica, vaginosi, e colite.

Allo stesso tempo oltre al loro ormai accertato coinvolgimento nelle malattie della mucosa e della cute, i funghi stanno emergendo come principali cause di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e l’artrite reumatoide. Ne è un esempio il comune fungo C. albicans, che risulta in grado di penetrare nel sistema nervoso e innescare un processo infiammatorio, accompagnato dalla formazione di strutture di tipo granulare e di precursori della proteina beta amiloide simili a quelle che si osservano nei malati di Alzheimer.

La conferma di queste ipotesi viene da uno studio pubblicato su “Nature Communications” da un gruppo di ricercatori del Baylor College of Medicine guidato da David Corry. Nel dettaglio lo studio, condotto su un modello sperimentale murino, ha valutato l’effetto dell’infezione fungina sulla funzione celebrale, definendo i principali meccanismi immunitari coinvolti nella risoluzione di queste infezioni potenzialmente comuni del SNC.

Per analizzare l’azione del fungo C. albicans sul sistema nervoso, il fungo è stato inoculato nel flusso sanguigno di topi a diverse concentrazioni. Quello che è emerso è che il fungo risulta in grado di attraversare la barriera emato-encefalica, eludendo il meccanismo protettivo che il sistema nervoso utilizza per selezionare le molecole e i microrganismi che possono o non possono entrare in stretto contatto con il cervello.  Quello che è stato evidenziato da questo studio è che il fungo, una volta penetrato all’interno del SNC, è in grado di attivare le cellule della microglia innescando una risposta immunitaria che riesce efficacemente a combattere l’infezione in circa 10 giorni.

Tutto sarebbe corretto se la microglia, una volta combattuta l’infezione, smettesse di attivare la risposta immunitaria; invece quello che si evidenzia è che la microglia continua a rilasciare nel cervello materiali di scarto in forma di strutture di tipo granulare, che gli autori hanno rinominato come granulomi gliali indotti dai funghi (fungus-induced glial granuloma, o FIGG). Allo stesso tempo oltre alla formazione dei granulomi si notata anche la produzione di precursori della proteina beta amiloide, uno dei segni caratteristici dell’Alzheimer. Questi granulomi sono accompagnati ulteriormente dall’aumento della produzione delle citochine innate IL-1β, IL-6 e del fattore di necrosi tumorale (TNF) e della maggiore capacità fagocitaria delle cellule microgliali.

Tutti questi risultati hanno spinto la comunità scientifica a considerare sempre più evidente la correlazione tra infezioni fungine e sviluppo di malattie neurodegenerative croniche come l’Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla. Allo stesso tempo emerge un altro problema da affrontare circa la diagnosi dell’infezione da C. albican. Nello specifico infatti, la diagnosi risulta estremamente complicata dal momento che i segni e i sintomi clinici sono spesso proteiformi e non specifici, presentandosi spesso in ritardo nel corso dell’infezione quando la terapia ha meno probabilità di efficacia.

Possiamo quindi concludere che sta emergendo come nuova sfida medica, una migliore comprensione della patogenesi, della diagnosi e della terapia fungina che potrebbe aiutare a ridurre l’indice di incidenza delle patologie neurodegenerative.

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Fonte:

Microglia and amyloid precursor protein coordinate control of transient Candida cerebritis with memory deficits. Yifan Wu, Shuqi Du, Jennifer L. Johnson, Hui-Ying Tung, Cameron T. Landers, Yuwei Liu, Brittany G. Seman, Robert T. Wheeler, Mauro Costa-Mattioli, Farrah Kheradmand, Hui Zheng & David B. Corry. 04 January 2019

 

 

 

Autore:

Biologa specializzata in Scienze molecolari, cellulari e fisiopatologiche