La ricerca italiana porta a casa un nuovo importante risultato.
Da una ricerca finanziata da Telethon, è emersa l’esistenza di una proteina – Atrogin-1 – che può aiutare le cellule del cuore a ripulirsi dalle sostanze tossiche e a rigenerarsi. Una proteina, dunque, che può aiutare il cuore a rimanere giovane e che è fondamentale nelle prevenzione delle malattie cardiologiche.
In particolare, nel caso delle cardiomiopatie ipertrofiche conosciamo solo alcuni dei geni responsabili della malattia e sapere, invece, quale ruolo può avere l’Atrogin-1, aiuta nella comprensione delle cause e dei meccanismi che conducono ad un’insufficienza cardiaca. È un passo avanti fondamentale sia per la diagnosi che per la cura e la prevenzione di questo tipo di patologia cardiaca.
La ricerca ha evidenziato il doppio ruolo dell’Atrogin-1 nei confronti delle cellule del cuore. Quando invecchiamo queste cellule hanno bisogno di rigenerarsi e nello stesso tempo di eliminare i propri materiali di scarto se non vogliono rischiare un accumulo e quindi un’intossicazione. Ebbene l’Atrogin-1 incide sui due meccanismi di smaltimento cellulare.
Il proteasoma – che elimina le proteine ormai vecchie e non più funzionali all’attività cellulare – e l’autofagia, il processo di eliminazione di altri elementi cellulari, non sono separati e indipendenti ma collegati proprio dall’attività svolta dalla proteina Atrogin-1 che individua e segnala le proteine da sostituire. In particolare l’Atrogin-1 individua la proteina CHMP2B che, se non eliminata, impedisce l’autofagia cioè il secondo momento di pulizia cellulare. Quindi senza Atrogin-1 il meccanismo di rigenerazione delle cellule non si innescherebbe.
E nella sperimentazione animale sinora condotta è emerso che proprio la mancata eliminazione dei materiali di scarto, ha determinato l’insorgere di una cardiomiopatia ipertrofica restrittiva. Grazie a questo studio, maggiori diventano anche le possibilità di migliorare l’efficacia delle terapie farmacologiche antitumorali che tra i loro effetti hanno proprio l’inibizione del proteasoma, il sistema degradativo a valle di Atrogin-1.
La ricerca è stata resa nota dal Journal of Clinical Investigation ed è stata condotta da ricercatori dell’Università di Padova e del Venetian Institute of Molecular Medicine (Vimm).
