Il termine psicosi indica un tipo di disturbo psichiatrico, dovuto ad una forte alterazione dell’equilibrio psichico dell’individuo con compromissione dell’esame di realtà, frequente assenza di insight, e frequente presenza di disturbi del pensiero come deliri e allucinazioni.
Ma qual è l’origine di questo disturbo?
All’origine di alcune forme di psicosi potrebbe esserci una reazione autoimmunitaria (cioè una serie di errori del sistema immunitario). Questa relazione tra sistema immunitario e psicosi è da tempo sostenuta in base a quella che viene appunto chiamata “ipotesi immune”, ma finora le prove erano scarse, frammentarie e indirette. L’insieme dei risultati condotti negli ultimi 6 decenni sostengono che possa esistere una relazione tra disturbi autoimmuni non neurologici (NNAI) (cioè, disturbi autoimmuni che interessano in gran parte i sistemi periferici) e psicosi. E’ negli anni ’50 però ad essere stata osservata per la prima volta una diretta relazione tra una reazione autoimmune l’artrite reumatoide e la psicosi. Nel dettaglio l’artrite reumatoide risultava molto meno comune tra gli individui con psicosi rispetto alla popolazione generale mentre studi successivi, hanno riportato che altri disturbi NNAI, compresa la celiachia, lupus eritematoso sistemico (LES) e i disordini autoimmuni della tiroide erano maggiormente presenti tra individui con psicosi rispetto ai soggetti che non presentavano questi disturbo.
Ad oggi lo studio pubblicato sulla rivista Biological Psychiatry dagli specialisti del Children’s Hospital di Sidney, in Australia, porta nuove prove a favore di questa ipotesi. La prova più convincente deriva da uno studio condotto su diverse popolazioni che dimostra numerose associazioni positive tra schizofrenia e una serie di disturbi autoimmuni. Nel dettaglio, lo studio ha dimostrato che la presenza di una qualsiasi malattia autoimmune aumenta il rischio di schizofrenia di 1,29 volte, mentre la schizofrenia aumenta il rischio di una successiva malattia autoimmune di 1,53 volte. In aggiunta, analisi condotte per i disturbi autoimmuni non neurologici (NNAI) hanno mostrato significative associazioni sia con l’anemia perniciosa, il pemfigoide, la psoriasi, la celiachia e la Malattia di Graves evidenziando una spiccata correlazione tra i disturbi NNAI e la psicosi.
Dopo queste evidenze sono stati suggeriti molteplici fattori alla base di questa associazione quali l’infiammazione, la vulnerabilità genetica condivisa, le infezioni predisponenti e gli anticorpi reattivi al cervello. In particolare numerosi studi supportano la possibilità di un collegamento tra psicosi e processo infiammatorio perché, analizzando soggetti affetti da schizofrenia, sono stati riscontrati elevati livelli di marcatori infiammatori (ad es. Proteine C-reattive e citochine) e cellule pro-infiammatorie (ad esempio, cellule T helper 17). Inoltre è stato notato anche un progressivo assottigliamento della corteccia prefrontale in individui ad alto rischio clinico per la psicosi, cioè individui nella fase putromica prodromica della malattia a cui a sua volta era stata associata la transizione verso la psicosi.
Quantificare il grado di associazione tra disturbi NNAI e psicosi e la misura in cui questo varia nei diversi soggetti affetti è risultato in passato, e risulta ancora oggi, uno degli scogli più difficili da superare. Sebbene l’attivazione del sistema immunitario sia una caratteristica fondamentale di tutti i disordini autoimmuni, le differenze nell’immunità molecolare a valle delle diverse malattie autoimmuni possono spiegare perché sono state osservate associazioni significative solo con alcuni disturbi autoimmuni non neurologici e non con tutti.
Sicuramente la diagnosi psichiatrica e i singoli disturbi NNAI possono aiutare a chiarire i meccanismi che sono alla base di ogni patologia permettendo di identificare nuove strategie di intervento mirate ed efficaci. La cosa più importante ad oggi è essere in grado di individuare la natura temporale di questa relazione per determinare se questi disturbi aumentino il rischio di psicosi.
Fonte: Pubmed
